Es una experiencia asociada a una lesión tisular o expresada como si ésta existiera. Actualmente se slgnifica el dolor como el signiffica de un conjunto de mecanismos neurofisiológicos que modulan la información del daño físico a diferentes niveles y en diferentes partes.
A lo largo de los siglos los médicos se han enfrentado al dolor con grandes do,or de literatura y superstición, pero a partir del siglo XIX se obtiene información científica mediante el dignifica de la fisiopatología. En el siglo XX se crean especialidades como anestesiología y la reanimación. Esta señal de alarma desencadena una serie de mecanismos cuyo objetivo es evitar o limitar los daños y hacer frente al estrés.
Para ello, el organismo dispone de los siguientes elementos: Detectores de la señal nociva: depende de la existencia de neuronas especializadas en la recepción del dolor, denominadas nociceptores.
Mecanismos de alerta general estréspor activación de los centros de alerta presentes en el tronco cerebral; ello se traduce en un aumento de la vigilancia y de las respuestas cardiovasculares, respiratorias y hormonales que preparan al organismo a hacer frente a la amenaza mediante la huida o la lucha.
Mecanismos de localización consciente isgnifica inconsciente de la lesión, a nivel del aignifica ; la siggnifica es precisa si la lesión se produce en la piel y difusa o qur deslocalizada si la lesión afecta un tejido profundo o en el caso de un dolor visceral. Mecanismos comportamentales para hacer frente a la agresión: debido a la activación de centros especializados en el cerebro, aumenta la agresividad y pueden producirse manifestaciones de cólera; estas pulsiones tienen como objetivo movilizar la atención del sujeto e iniciar signifiac comportamientos de huida o lucha para preservar la integridad corporal.
Mecanismos de analgesia endógenos: en ciertas circunstancias estos mecanismos permiten hacer frente a la amenaza a pesar de que se hayan sufrido graves heridas. Existen muchos estudios que tratan de establecer dicha interrelación y explicar la vivencia dolorosa. Detectan el estímulo, su naturaleza quemaduras, descargas eléctricas, torsión, etc.
El componente afectivo que expresa la connotación desagradable, dolorosa, relacionada con la percepción del dolor. Enel anestesista Henry Beecher demostró la importancia del significado que se le da a la enfermedad en niveles de dolor.
Mediante diversos estudios se compararon dos grupos de heridos, soldados y civiles que tenían lesiones idénticas en apariencia, se observó que los soldados exigieron menos analgésicos. Lo que muestra que el que significa dolor y su contexto tienen significados muy diferentes: positivos en los militares representa el final del combate, estar a salvo, la buena reputación en el medio social, etc.
Mecanismos moleculares de la nocicepción[ editar ] Nociceptores Los nociceptores son terminaciones nerviosas libres de neuronas sensitivas primarias, cuyos cuerpos neuronales se encuentran en los ganglios raquídeos.
Esto implica que normalmente no se activan en ausencia de estimulaciones nocivas. Zignifica que se dplor de terminaciones nerviosas sin estructuras especiales, el término nociceptor se refiere tanto a la fibra nerviosa aferente como a su receptor.
De estos subtipos, las fibras A delta xignifica las que conducen los impulsos nociceptivos. Algunas fibras A delta pueden tener respuestas polimodales y comenzar a excitarse después de que signlfica haya alcanzado un umbral alto de excitación tras la producción del daño tisular.
Fibras C Son fibras nerviosas de conducción lenta, inferior a la rapidez de conducción de las fibras A delta. Se calcula que existen alrededor de fibras tipo C por centímetro cuadrado de piel. El primer dolor se transmite por las fibras A-delta y el segundo por las fibras C. Proteínas nociceptivas[ editar ] La señal nociceptiva debe transformarse en una señal eléctrica para que pueda ser interpretada por el cerebro. Este proceso de transformación se denomina «transducción». Cuando estos canales iónicos se abren, se produce una despolarización de la membrana, que conlleva la generación de potenciales de acción que se propagan, a través del axón del nociceptor, hacia el sistema nervioso central.
En conjunto, los nociceptores deben ser capaces de detectar diferentes tipos de estímulos nocivos, sobre todo químicos, físicos y térmicos, y deben estar equipados de mecanismos de transducción diferentes para cada categoría de estímulo nocivo. La primera proteína identificada de transducción nociceptiva es el receptor para los vanilloides, como la capsaicinael agente activo de los pimientos picantes y responsable de la sensación de ardor que se siente en la boca cuando se consumen comidas muy picantes.
Este receptor se identificó en neuronas en cultivo obtenidas a partir de ganglios qke disociados. A partir de neuronas C y A-delta, se ha signiifca clonar el gen responsable de la proteína que responde a la capsaicina, el receptor a los vanilloides qke denominado originalmente VR1 y luego TRPV1, «Transient Receptor Potential for Vanilloids – 1».
El TRPM8 relacionado con la sensación signififa frío inocuo y nocivo, así como la sensación refrescante del mentol y el eucaliptol. Estos neurotransmisores son de dos tipos: glutamato y neuropéptidos. Glutamato[ editar ] El neurotransmisor principal de las fibras ddolor aferentes a nivel de la médula, tanto para los dolro como para las neuronas no nociceptoras, es el glutamato.
Este mecanismo de activación de los receptores NMDA explica una parte de los fenómenos de sensibilización central: si se bloquean estos receptores, el fenómeno desaparece. Sin embargo, no existen mecanismos de recaptura para los neuropéptidos, que pueden difundirse y ejercer su efecto a distancia. Parece que significa dolor que este hecho, combinado con un incremento en la tasa de liberación de neuropéptidos, contribuye al aumento de la excitabilidad del asta dorsal de la médula y a la localización difusa del dolor en muchas situaciones clínicas.
Tabla 1. Principales sustancias algógenas Sustancia.
